うっ血性心不全

皆さんこんにちわ！！今回からは心不全に対しての勉強です。よく患者さんで診ますね。「大腿骨頸部骨折でTHA（人工股関節置換術Total Hip Arthroplasty）の患者様で合併症で心不全があります。」ふーん。THAの治療を考えていこう！！って心不全のことを聞き逃していませんか？私もその口です。ダ～メ～！！（頭バシッ）注意！！皆さんも心臓リハなんてやってないから、うちは整形しか見ないから・・・と思って患者様を診ていると・・・・！その前に一緒に勉強していきましょう。

このブログでは、私が勉強してきたことや考え方、この治療ってどうなのかなとみんなが疑問に持っている事など（また趣味の筋トレとかも・・・）をなるべくわかり易く伝えていきたいと考えています。ぜひ読んでいってください。

心不全って

心不全は、心室機能障害により生じる症候群です。左室不全では、息切れと疲労が生じ（肺に体液貯留）、右室不全では末梢および腹腔への体液貯留が生じます。左右の心室が同時に侵されることもあれば、個別に侵されることもあります。最初の診断は臨床所見に基づいて行い、胸部X線、心エコー検査、および血漿ナトリウム利尿ペプチド濃度（BNP：Brain　Natriuretic　Peptide）を裏付けとします。治療法としては、患者教育、利尿薬、アンジオテンシン変換酵素（ACE：Angiotensin Converting Enzyme）阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬、β遮断薬、アルドステロン拮抗薬、ナトリウム・グルコース共輸送体2阻害薬、ネプリライシン阻害薬、洞結節阻害薬、特殊な植込み型ペースメーカー/除細動器とその他の医療機器、心不全症候群の原因の是正ぜせい（正すこと）などがあります。

利尿薬：心臓から全身に血液を送り出す力が低下すると、腎臓に流れる血液も少なくなって尿の量が減り、体に水分が溜まります。利尿薬は、体に溜まった水分を外に出すことで、心臓にかかる負担を減らします。
アンジオテンシン変換酵素（ACE：Angiotensin Converting Enzyme）阻害薬：体内の血圧を上げる物質（アンジオテンシンII）の生成を抑えることで血圧を下げる薬。体内には血圧上昇や心筋の肥大化などに関わるアンジオテンシンIIという物質があるアンジオテンシンIIはACEの働きにより生成される。ACEを阻害することで、アンジオテンシンIIの生成を抑え、血圧を下げる。心臓や腎臓などを保護する効果も期待できるとされる。
アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB：angiotensin receptor blocker）：ARBには、ACE阻害薬と似た作用があります。ARBは、副作用であるせきのためにACE阻害薬に耐えられない一部の患者で、ACE阻害薬の代わりに使用されます。この副作用はARBでは起こりにくいためです。
β遮断薬：β遮断薬は、しばしばACE阻害薬との併用し心不全の治療に使用され、心不全の治療におけるもう1つの主要な薬剤です。この薬剤は心臓への負担を増やすノルアドレナリンというホルモンの作用を阻害し、心機能を長期にわたって改善し、余命を延ばす効果があることから、収縮性心不全の治療に不可欠となっています。ベータ遮断薬は最初に心臓の収縮力を低下させるため、通常は他の薬で心不全を安定させた後に投与します。
アルドステロン拮抗薬：アルドステロンというホルモンにより、腎臓は塩分と水分を保持します。そのため、アルドステロン拮抗薬（遮断薬）は、ACE阻害薬がアルドステロンの作用を間接的に阻害するのとは異なり、直接的に遮断し、水分貯留の制限を促します。この薬剤は、心不全患者の生存率を高め、入院期間を短縮します。
ナトリウム・グルコース共輸送体2阻害薬（SGLT2：Sodium glucose cotransporter 2）：この薬は、糖尿病の治療に使用されます。血液中に含まれる糖（グルコース）の値を下げるだけでなく、心筋や血管にも有益な作用があります。この薬剤の1つであるダパグリフロジンは、収縮性心不全の患者で心不全症状を軽減し、生活の質を改善することが示されました。別の薬剤であるエンパグリフロジンは、拡張性心不全による入院を減少させることが示されました。
ネプリライシン阻害薬（ARNI：angiotensin receptor neprilysin inhibitorアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬）:心不全治療薬の新しい組合せで、ARBと新しい薬剤であるネプリライシン阻害薬から構成されます。ネプリライシンは、ナトリウムを排出するよう体に信号を送る特定の物質（ペプチド）の分解に関与する酵素です。このようなペプチドの分解を抑制することで、これらの薬剤は血圧を低下させ、ナトリウムの排泄を増加、心臓の負担を軽減します。これらの薬剤には、収縮性心不全の患者においてACE阻害薬やARBを単独で使用する場合より余命を延長する効果があります。
洞結節阻害薬:洞結節は、心拍を起こす刺激を発し、心拍数を決める心臓の部位です。イバブラジンは、洞結節のペースを遅らせる作用をもった初めての薬剤です。心臓の働きを遅らせると、心臓の負担が減り、特定の心不全患者の入院頻度を減らせる可能性があります。

また、2025年改訂版心不全診療ガイドラインの「心不全」の定義は「心臓の構造・機能的な異常により、うっ血や心内圧上昇、およびあるいは心拍出量低下や組織低灌流かんりゅうをきたし、呼吸困難、浮腫、倦怠感などの症状や運動耐容能低下を呈する症候群」とされる。 Universal definition（一般的な［普遍的な］定義）では、構造的あるいは機能的な心臓の異常を原因とする症状や徴候を呈し、心原性のナトリウム利尿ペプチドが高値あるいは肺または全身性のうっ血の客観的証拠が、現在または過去に認められる臨床症候群と定義されている。

　

心不全ステージ

ステージA（心不全リスク）

心不全の危険因子を有するが、症状や構造的・機能的異常を伴う心疾患、心筋障害のバイオマーカーの上昇がない状態である。高血圧、動脈硬化性疾患（末梢動脈疾患，大動脈疾患，壁運動異常をきたさない冠動脈疾患，脳梗塞などが含まれる）・糖尿病・慢性腎臓病（CKD）・ メタボリックシンドロームと肥満・心毒性物質への暴露・心筋症の遺伝子変異を有する・心筋症の家族歴を有するなどが含まれる。

ステージB（前心不全）

心不全の症状はないが、次の1つ以上を有する状態です。
①構造的心疾患（機能的異常または構造的異常）すなわち、駆出率（EF：Ejection Fraction 1回の心拍で心臓から送り出される血液の割合で、心臓のポンプ機能の指標となる数値）の低下、ストレイン値（心筋組織の変形を意味し、拡張末期の心筋の長さを基準としてそこから何％伸びたり、縮んだ りしたかで表す）の低下などに代表される左室または右室機能障害、心室肥大、心房・心室拡大、壁運動異常、弁膜症を有する状態で、構造的・機能的異常をきたした不整脈疾患は、このステージBの心疾患の範疇に入ります。

②侵襲的・非侵襲的検査による心内圧上昇の所見がある、もしくは推定される状態である。
③心不全の危険因子を有し、バイオマーカーの上昇を生じる他の疾患（急性冠症候群や慢性腎臓病、肺動脈血栓塞栓症、心筋炎など）がない状態での、BNP/NT-proBNPの高値または心筋トロポニン（正常値0．014 以下ng／mL）の持続的高値がある状態である。

ステージC（症候性心不全）

ステージCは、前述の心不全の定義を満たす状態である。すなわち、構造的あるいは機能的な心臓の異常を原因とする症状や徴候を呈し、心原性のBNP/NT-proBNP高値あるいは心原性の肺または全身性のうっ血の客観的証拠が、現在または過去に認められる状態である。ステージCは新規発症心不全、心不全症状の改善、心不全症状の持続、心不全増悪の4つの状態と定義される。

　新規発症心不全：心不全の既往がなく、新規に診断された心不全。
　心不全症状の改善：症状/徴候の改善した心不全。
　・左室機能障害が持続し、過去に症状のあったステージC心不全
　・過去の構造的/機能的心疾患が改善し寛解した心不全
　心不全症状の持続：症状/徴候/運動耐容能の制限が持続する心不全
　心不全増悪（WHF：worsening heart failure）：
　　　　　　　　　　症状/徴候/運動耐容能の悪化を認める心不全

ステージD（治療抵抗性心不全）

ステージD（治療抵抗性心不全）は、有効性が確立しているすべての薬物治療・非薬物治療について治療された、ないしは治療が考慮されたにもかかわらず、NYHA心機能分類III度より改善せず、日常生活に支障をきたす重度の心不全症状を有する状態と定義される。このステージでは、GDMT（guideline-directed　medical　therapy：診療ガイドラインに基づいた標準治療）の最適化を図っても心不全入院を繰り返す。

NYHA心機能分類（New York Heart Association functional classification）

うっ血性心不全

　うっ血性心不全とは、心臓が機能障害を起こし血液の流れが滞ってしまう状態です。心臓は、全身各種臓器に向けて血液を送るポンプとしての機能を持っています。
　うっ血性心不全を発症すると、動作に伴う息切れや動悸のほか、咳、全身のむくみなどが見られるようになります。また、症状の増悪を繰り返すことが多いため生活の質を著しく低下させることがあり、ときに命に関わることもあります。
　治療方法は原因によりさまざまであり、根本療法・対症療法を含めて、内服薬による治療、カテーテルによる治療、外科的治療などが選択されます。原因を特定したうえでの適切な治療を行うことは、長期的な予後を改善させるために重要です。

原因

うっ血性心不全は、さまざまな原因で発症します。たとえば、糖尿病、高血圧、脂質異常症、肥満、喫煙といった生活習慣病が存在すると動脈硬化が進行し、心臓に血液を送る血管（冠動脈）が障害を受けます。冠動脈が急性に閉塞へいそくし急性心筋梗塞を発症すると、急激に心臓のポンプ機能が低下するためうっ血性心不全を発症する場合があります。

また、拡張型心筋症を代表とする心筋症、僧帽弁閉鎖不全症などの弁膜症、ウイルスが心臓に炎症を起こす心筋炎、不整脈や先天性心疾患の一部もうっ血性心不全の原因となります。
さまざまな病気の治療薬についても薬の副作用として心機能を低下させる場合があるため、状況によってはうっ血性心不全の原因となります。

症状

急性に発症した場合

急性に発症するうっ血性心不全の代表として急性心筋梗塞（acute myocardial infarction:AMI)が挙げられます。急性心筋梗塞に関連した突然の胸の痛みに加えて、ポンプ機能が低下したことに関連したさまざまな症状が現れます。

• 息切れや呼吸困難
• 咳や痰（血液が混じることもあります）
• 動悸
• 肩や腕、首の痛み、歯の痛み

心筋梗塞の分類
心電図変化の違いにより、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）と非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類されます。
ST上昇型心筋梗塞（STEMI：ST-segment elevation myocardial infarction)
　心電図でST上昇を伴う心筋梗塞です。心電図上ST上昇または新規もしくは新規と思われる左脚ブロックが認められ、トロポニンの上昇が認められたものです。貫壁性心筋梗塞ともいわれ、閉塞した血管を直ちに開通させなければ、不可逆的な心筋壊死に陥ります。
非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI：non ST-segment elevation myocardial infarction）
　心電図上ST上昇が認められず（ST低下や陰性T が認められる場合が多い）、トロポニンの上昇が認められたものです。心内膜下心筋梗塞ともいわれ、こちらも血管の開通が必要です。

慢性に発生する場合

　慢性に発症するうっ血性心不全では、症状は原因疾患によりさまざまですが、体重の増加や両下腿のむくみが現れます。また、呼吸困難が強くない場合でも、食欲不振やだるさなどを自覚することがあります。さらに、急激に体重が増加したときにはうっ血性心不全の症状が増悪する可能性があるため注意が必要です。うっ血性心不全の症状として呼吸困難が突然増悪することを、うっ血性心不全の急性増悪と呼びます。特に夜間就寝中など横になっているときに症状が増悪し、座ることで症状が改善する呼吸困難、起座呼吸が出現します。

フラミンガン基準（Framingham criteria）

大症状：大症状2つで心不全
・発作性夜間呼吸困難あるいは起座呼吸

・頸静脈怒張：首の血管が拡張して、皮膚の表面からも血管が見えるようになった状態

・肺ラ音聴取（クリックしてね）
・心拡大

・急性肺水腫

・III音奔馬調律（ギャロップ）（クリックしてね）
・静脈圧上昇＞16cmH₂O（正常5～10cmH₂O）

中心静脈圧（Central Venous Pressure；CVP）とは、右心房に血圧が流れてくる力（右心房圧）の指標となる。右心系機能の把握、うっ血性心不全の診断などのために測定される。中心静脈圧を決めるのは、1）循環血液量、2）末梢静脈抵抗、3）心機能の3要素である。

・循環時間延長（25秒）
・肝頸静脈逆流（hepatojugular reflux）：腹部右季肋部下部を圧迫することに　　
　より、頸静脈拍動レベルの上昇を観察する

・患者を半坐位（45°）にし、10〜15秒間腹部中央を35mmHgの強さで圧迫する。
・右内頸静脈で推定される中心静脈圧が3cmH2O（垂直距離）以上上昇して10秒以上持続すれば陽性と判定される。
・圧迫によって増加した静脈還流量を心臓が適切に代償できるかどうかを評価している。肝頸静脈逆流（hepatojugular reflux）とも呼ばれる。

・治療に反応して、5日間で4.5㎏体重減少

小症状

・両側下腿の浮腫
・夜間咳嗽
・労作性呼吸困難
・肝腫大：肝臓が腫れて大きくなった状態

・胸水の貯留
・肺活量の減少（最大量の3分の1以下）
・頻脈（1分間に120回以上）

大項目2つ、あるいは大項目1つと小項目2つに該当すれば心不全と診断する。

フォレスター分類（Forrester’s subset）

1976年にForresterらによりNew England Journal of Medicineへ報告された。これは、Swan-Ganzカテーテルから得られたデータを心血行動態的に分類した重症度分類であす。Forresterらは、急性心筋梗塞（acute myocardial infarction；AMI）患者を対象として、心拍出量を体表面積で割った心係数と肺動脈楔入圧の値から四つのsubsetに分類した．すなわち、これは末梢循環を反映する心係数2.2l/min/m²と、肺うっ血を反映する肺動脈楔入圧18mmHgを基準として四つのsubsetに分類したものであす（図）。この分類はポンプ失調の病態および重症度を反映するのみならず、治療方針の決定に際し重要な役割を担っています。

　フォレスター分類は、心係数（CI）と肺動脈楔入圧（PAWP）という2つの指標に基づいて、患者の状態をI群からIV群の4つに分類します。

• I群：心係数2.2L/min/m2より大きく、肺動脈楔入圧18mmHgより小さい場合で、末梢循環不全と肺うっ血がない状態です。
• II群：心係数2.2L/min/m2より大きく、肺動脈楔入圧18mmHg以上の場合で、肺うっ血はあるものの末梢循環不全がない状態です。
• III群：心係数2.2L/min/m2以下、肺動脈楔入圧18mmHg未満の場合で、肺うっ血はないものの末梢循環不全がある状態です。
• IV群：心係数2.2L/min/m2以下、肺動脈楔入圧18mmHg以上の場合で、肺うっ血と末梢循環不全の両方がある、最も重症な状態です。
  SubsetⅠ～Ⅳの死亡率はそれぞれ3％、9％、23％、51％であったとForresterは報告している。

フォレスター分類は、もともと急性心筋梗塞の患者に対して用いられていましたが、他の急性心不全や慢性心不全の増悪期にも応用されています。この分類を用いることで、病態の評価や治療方針の決定に役立てることができます。

各群に対する治療法は以下の通りです。

I群：安静（鎮痛薬または鎮静薬の投与）、酸素投与、経過観察

II群：利尿薬【フロセミド：ラシックス、ナトリウム利尿ペプチド（hANP）】、血管拡張薬

III群：輸液、強心薬（カテコラミン）

IV群：利尿薬、血管拡張薬、強心薬の併用、補助循環
（薬物療法で効果が得られない場合は、IABP（大動脈内バルーンパンピング）、PCPS（経皮的心肺補助装置）などの補助循環も併用）

Nohria-Stevenson分類

Nohriaらにより2003年に提唱された心不全の病態分類の1つであり、うっ血所見（後方障害）と低灌流所見（前方障害）の有無を身体所見から判断し、心不全の病態を4つに分類したものである。Swan-GanzカテーテルによるForrester分類と同じではないが、非侵襲的に心不全の病態を分類できるため、臨床の場において有用であるが、評価には熟練を要する。

うっ血所見は、起座呼吸、頸静脈圧の上昇、浮腫、腹水、肝頸静脈逆流で評価され、wetかdryに分け、低灌流所見は、小さい脈圧〔（収縮期血圧－拡張期血圧）/収縮期血圧＜25％〕、四肢冷感、傾眠、低Na血症、腎機能悪化で評価され、warmかcoldに分けられる。Warm & dryのProfile Aは、Forrester分類のⅠ型に相当する症例が多く、重症度は低い。短期間での心臓移植を含む死亡例はProfile CとBに多い。Cold & dryのProfile Lには右心不全症例も含まれる。

うっ血と食欲不振

心不全になると体内の水分の排出機能が低下し、処理できなくなった水分が各臓器のむくみとして現れます。腸管にむくみがあらわれると、栄養の吸収効率が低下します。肝臓にむくみがあらわれると、吸収した栄養素を合成する機能が低下し、栄養をうまく利用できなくなります。

フィジカルアセスメントの診断制度

頚静脈怒張（JVD：jugular vein distension）、頚静脈圧（JVP：jugular venous pressure）

【動画】「頸静脈怒張」図2：頚動脈の拍動… –

シンプル頚静脈　Simple JVP

↑の動画は勉強になるので参考にしてください。頸静脈には内頸静脈と外頸静脈があり、ともに仰臥位においては健常者でも視診で確認できることがあるが、坐位においても頸静脈が拡大（怒張）し、仰臥位にてその増強を認めれば静脈圧の上昇を強く示唆する。

クスマウル呼吸（Kussmaul respiration）

　呼吸が困難で、深く速い呼吸を特徴とします。この異常な呼吸パターンは、体内に過剰な酸が蓄積したり、重炭酸塩が過剰に失われたりする代謝性アシドーシスの患者によく見られます。体は、酸性の二酸化炭素をより多く排出するために深呼吸することで、この不均衡を補います。その結果、クスマウル呼吸は、体が重度の代謝障害を矯正しようとしている兆候であることがよくあります。

THE David Sign

胸水

肺は胸骨や肋骨、肋間筋や横隔膜などで構成される胸郭の中に存在し、胸膜に覆われています。胸膜は胸郭側にある壁側胸膜と肺側にある臓側胸膜に分かれ、その間の空間である胸膜腔に胸水が存在しています（図）（風船に握り拳を押しつけるとできる風船-空間-風船というイメージ）。水は、正常では10-20mL程度が存在しています。肺の動きに対して壁側胸膜と臓側胸膜の間で潤滑剤のような働きをしています。

奔馬調律（ギャロップリズム）

→こちらの記事をどうぞギャロップって何？心音の勉強！ | まなびPT

Bendopnea（前屈呼吸苦）

靴紐を結ぶときのように、座って前かがみになって10秒くらい姿勢を維持し
てもらうと、徐々に呼吸苦が増悪する。前屈により胸腔内圧が上昇し、LVEDP（left ventricular end-diastolic pressure：左心室拡張末期圧）がさらに高くなることによって引き起こされるものと考えられている。

1. 横隔膜の圧迫：前かがみになることで横隔膜が圧迫され、胸腔内の圧力が高まります。
2. 静脈還流量の増加：心臓に戻る静脈血の量が増え、左心室への負担が増加します。
3. 心拍出量の低下と肺うっ滞：心不全の患者さんでは、心臓が十分な血液を送り出せないため、肺に血液が溜まりやすくなります（肺うっ滞）。これにより、ガス交換がうまく行われなくなり、酸素不足による息切れが生じます。

BOSI（bending oxygen saturation index）

端座位の状態から前かがみになった時に低下する酸素飽和度の程度

参考資料

2025 年改訂版 心不全診療ガイドライン

ギャロップって何？心音の勉強！ | まなびPT